目的观察充血性心力衰竭常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物治疗后,血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)醛固酮(Ald)活性变化规律及醛固酮逃逸程度,探讨加用螺内酯治疗心衰患者预后的影响.方法171例慢性充血性心衰患者随机分为二组,常规治疗加螺内酯组(组1)和不加螺内酯(组2),采用放射免疫法测定治疗前、治疗1个月及6个月时血浆PRA、AngⅡ、Ald的活性,观察治疗前后PRA、AngⅡ、Ald的变化以及比较两组醛固酮逃逸程度;以6min走路距离为客观指标,比较两组治疗1个月、治疗后6个月步行距离的改变,借以评价心功能改善的程度.结果①组1治疗一个月后血浆PRA与治疗前比较有所下降(P＜0.05),治疗6个月后与治疗1个月时比较差别无显著性;②两组治疗后AngⅡ均呈现先下降后升高特征.组1治疗一个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较(P＜0.05),继续治疗6个月后AngⅡ回升,与治疗前比较差别无显著性(P＞0.05),与治疗1个月时比较差别有显著性(P＜0.05);组1治疗1个月与组2比较差别无显著性(139±59vs 137±58);治疗6个月与组2比较差别无显著性(147±56vs 151±55).③组1治疗1个月后血浆Ald显著下降(P＜0.01),续治疗6个月后又明显升高,与治疗前比较(P＜0.01),与治疗1个月比较(P＜0.01),组1治疗6个月时Ald与组2比较(P＜0.01).④组1治疗6个月时,6min步行距离与1个月时比较明显增加.(410±96vs 331±91 P＜0.01)组2治疗6个月时走路距离有所增加,但与出院比较无统计学意义.(348±93vs 329±85P＞0.05).结论①心衰患者常规ACEI等药物治疗后血浆PRA、AngⅡ的活性均有所下降,而血浆Ald则表现突出的先下降后升高的所谓醛固酮逃逸现象;②心衰的治疗中,不管加用螺内酯或不加用螺内酯均可观察到这一醛固酮逃逸现象,加用螺内酯组,醛固酮逃逸现象似乎更加明显,这可能与螺内酯阻断醛固酮受体,使血中醛固酮游离浓度升高有关.③加用螺内酯治疗6个月后6min走路距离明显增加,提示加用螺内酯组心功能改善明显,其改善预后的机制可能与螺内酯阻断醛固酮对心脏、血管的重构的影响有关.